彩虹多多代理 - 彩虹多多开奖结果

实现“双碳”目标，上海有何路径、捷径、机遇？******

　　中新网上海1月12日电(记者 范宇斌)如何统筹推进碳达峰碳中和？正在此间召开的2023年上海市两会上，各民主党派上海市委员会和上海市工商业联合会聚焦“双碳”目标，提交集体提案，积极建言，凝聚共识。

　　中国力争2030年前实现碳达峰，2060年前实现碳中和。

　　“产品碳足迹的精准量化是实现‘双碳’目标的前提，而工业产品的碳足迹量化是实现‘双碳’目标第一步，量化碳足迹作为减少碳排放的第一步，能够有效帮助辨识在产品全生命周期中主要的温室气体排放过程。”为此，中国民主建国会上海市委员会在集体提案中建议，应率先建立产品碳足迹可信的精准量化标准体系，打造“上海制造”“双碳”新名片。

　　中国民主建国会上海市委员会建议，可以着力接轨国际通行的标准和规范，率先建立基于可信的、精准量化的产品碳足迹标准体系；推动产品碳足迹精准量化示范试点，有序推广到不同行业；完善碳足迹相关产业政策，引导高质量可持续发展。

　　对于超大城市上海而言，实现“双碳”目标，有何路径可走？

　　“降污减排、协同增效是促进上海经济绿色转型的重要途径之一。”中国民主促进会上海市委员会在集体提案中指出，当前上海经济发展与环境保护的长期矛盾尚未根本缓解，面对经济复苏、空气质量达标、“双碳”目标实现等多重压力，后疫情时期的经济复苏将增大空气质量达标以及“双碳”目标实现的难度。

　　如何“破题”？中国民主促进会上海市委员会建议，可以制定多种污染物协同控制的管控机制，并分类区分不同行业，制定不同时间段的降碳减排目标，落实应对措施；建立长三角地区协同的降碳减排交易机制，在长三角区域同权、同价，严格统一规范初始配额的发放方法、规则及年度核查规则；应用智能化、网络化、数字化等当代技术，作出周密有序的部署，以发展非化石能源为视角，寻求淘汰陈旧产能的发展路径。

　　实现“双碳”目标是否有“捷径”？

　　九三学社上海市委员会在集体提案中建议，推动数字技术赋能绿色低碳转型，大力推进数字技术与绿色低碳融合发展，提高产业高端化、智能化、绿色化水平。

　　审视当下，各地在推动绿色低碳转型过程中，面临着数字技术赋能低碳转型缺乏具体方案、数字技术和减排技术支撑能力不足、产业生态和应用场景不完善、数据中心碳排放体量大和减排难等诸多问题。

　　对此，九三学社上海市委员会建议，加强顶层设计和应用示范，制定数字技术赋能低碳转型规划；加强科技支撑和人才保障，依托“科技创新行动计划”支撑前沿数字低碳关键核心技术攻关；推动行业节能减排发展，重点用能单位率先开展数字化绿色低碳转型，丰富数字技术的节能降碳应用场景；促进数字低碳技术多元应用，打造统一的碳排放监测网络，建立碳排放数字监测和服务平台；推动数据中心绿色低碳发展，推广分布式供能、数电联营等绿色运营模式，探索“海洋+数据中心+风电”综合开发。

　　实现“双碳”目标又催生哪些新机遇？

　　“抢抓绿色低碳新赛道、培育绿色发展新动能已成为上海构筑未来发展竞争优势的战略方向。”上海市工商业联合会在集体提案中建议，助推民营经济抢占绿色低碳新赛道，赋能上海高质量发展。

　　据上海市工商业联合会介绍，一些民营企业已开始实践，在清洁能源、节能环保等领域展现发展实力，并形成了一批创新成果。“下一步，建议整合各方资源，共建绿色低碳产业生态；积极主动作为，加强绿色低碳引导服务；拓展场景应用，推动绿色低碳实践探索。”

　　2023年上海市政府工作报告明确，上海市今年将积极稳妥推进碳达峰碳中和。实施煤电节能降碳改造，推进 LNG站线扩建、分布式光伏建设，规划建设深远海海上风电示范、外电入沪等重大项目，推动电动汽车充换电设施建设，加快构建新型电力系统。发展绿色园区、绿色工厂、绿色产品、绿色供应链，坚决遏制高耗能、高排放、低水平项目盲目发展，淘汰落后产能450项。推动海铁联运、江海联运等多式联运发展。实施超低能耗建筑项目200万平方米、公共建筑节能改造400万平方米。推进碳普惠制度建设，倡导绿色低碳生活方式。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）