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来源：彩虹多多玩法2023-02-13 17:48

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在台海变局中塑造有利于统一的时与势******

　　(年终特稿)在台海变局中塑造有利于统一的时与势

　　中新社北京12月27日电题：在台海变局中塑造有利于统一的时与势

　　中新社记者路梅

　　2022年，“新时代党解决台湾问题的总体方略”是涉台领域热议话题。这一年，两岸关系愈发复杂严峻，“台独”分裂势力与外部势力的勾连挑衅，加剧了台海紧张局势升级。大陆方面采取有力措施坚决反“台独”、反干涉，同时仍强调以最大诚意、尽最大努力争取和平统一的前景，以强大的战略定力和扎实的作为，在变局中塑造有利于统一的时与势。

　　美台勾连制造台海局势紧张动荡

　　近年来，美国为遏制打压中国，频打“台湾牌”，纵容与支持民进党当局推行“台独”政策，加深介入台湾地区政治、经济及军事，民进党当局则甘做美国马前卒，充当美“以台制华”的筹码。

　　观察家们普遍看到，台海局势走向越来越系于中美博弈，为了打压遏制中国，美方怂恿台湾当局扮演更加激进对抗大陆的角色。美国纵容众议院议长佩洛西窜访台湾地区，加码对台军售，将包含为台提供“军事融资”等内容的“2023财年国防授权法案”签署成法，不仅严重损害中美关系，更令台海陷入危局。

　　有西方媒体形容台湾为“世界上最危险的地方”，岛内学者则忧心，美方试图让台湾成为“豪猪”“军事堡垒”或“巨大的军火库”，甚至“全民皆兵”，是把台湾推向两岸冲突的火线，对台湾很不利；民进党当局“倚美抗中”的路线，最终牺牲的是岛内民众的利益。

　　大陆坚决反“台独”反干涉力度仍将加强

　　针对佩洛西窜台等美西方干涉行径，大陆方面采取了坚决的反制措施，在政治、经济、外交、法律及军事等方面，用“台独”势力、外国干涉势力能够听得懂的语言，展现了反干涉的坚定决心。

　　台海博弈是实力的较量。解放军的军事行动证明了大陆方面已具备在台海地区的联合封控能力及区域拒止能力，并从此打破台湾当局所谓的“海峡中线”。海峡两岸关系协会副会长孙亚夫曾向中新社分析指出，大陆方面所展现出来的总体态势、装备水平和技术能力，会促进形成新的战略态势，将大大有利于中国统一进程。

　　10月召开的中共二十大，在报告中强调反分裂、反干涉，大会通过的党章修正案中加入反“台独”等内容，体现了反对和遏制“台独”既是全党意志，也是人民心愿。中国社会科学院台湾研究所涉外关系研究室主任汪曙申认为，未来大陆对台工作会更加紧密地统筹反干涉和反“台独”两条战线，反干涉的斗争力度会进一步加强。

　　前路仍有风浪 “方略”是行动指南

　　11月底，民进党在台湾“九合一”选举中大败，凸显其“抗中保台”牌失效，但有分析认为，民进党并无反省之心，不会就此停止操弄两岸对立，台美勾连也呈现升级态势。

　　厦门大学台湾研究院院长李鹏对中新社指出，未来一段时间台海依然会风高浪急。2024年，美国的总统选举中，如果两党候选人竞相利用在台湾问题上的强硬和挑衅为自己加分；台湾地区领导人选举，如果公然声称和主张“台独”的候选人参选或当选，都将给台海局势带来更多变数，甚至掀起惊涛骇浪。

　　中国国家主席习近平在巴厘岛会晤美国总统拜登时强调，台湾问题是中国核心利益中的核心，是中美关系政治基础中的基础，是中美关系第一条不可逾越的红线。李鹏指出，无论何人何时破坏这条铁律，一定会招致大陆采取强烈反制措施。大陆的“工具箱”里还有很多工具，可以发挥有效反制作用。

　　李鹏表示，新时代党解决台湾问题的总体方略，是未来一个时期对台工作的根本遵循和行动指南，对持续塑造有利于国家统一的时与势具有重大意义，相信大陆方面有驾驭复杂局面、战胜风险挑战的综合实力和必胜信心。

　　塑造两岸互动新局为和平统一创造条件

　　尽管受台湾当局阻挠和新冠疫情的不利影响，两岸民众希望交流合作、和平发展的呼声从未减弱。大陆推进高质量发展，为两岸经贸合作提供了新机遇，对台湾而言，大陆巨大的市场仍具有不可替代性。近日，两岸企业家峰会年会在厦门成功线下举办，台湾多个工商团体也在积极规划赴陆交流行程，对于两岸经贸合作的前景表达了信心与期待，让两岸经济“脱钩论”不攻自破。

　　二十大报告强调“造福台湾同胞”“坚定支持岛内爱国统一力量”，展现了大陆方面争取和平统一、争取台湾民心的诚意，也让台湾同胞对两岸和平发展更有信心。大陆方面持续致力于促进两岸经济文化交流合作，深化两岸各领域融合发展，将为和平统一打造更广阔民众基础。(完)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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